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目的探讨间盘源性腹股沟痛的发生机制.方法取成年Wistar大鼠21只,随机分为保留腰椎旁交感干组、切断腰椎旁交感干组及自身对照(切断右侧腰椎旁交感干,保留左侧腰椎旁交感干)组,每组7只.分别于L5~L6椎间盘右后侧壁注入辣根过氧化物酶(HRP),48h后取双侧L1、L2脊神经节制片,观察脊神经节内HRP标记细胞及切除腰椎旁交感干对HRP标记细胞数的影响.另取成年Wistar大鼠7只,其注药、取材、制片等步骤均与上述保留腰椎旁交感干组动物相同.切片应用HRP与免疫细胞化学过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法相结合的方法相结合法显色,确定HRP标记细胞的性质.结果各组大鼠双侧L1、L2脊神经节中均发现HRP标记细胞.HRP标记细胞数组间对照(保留交感干组为22.5±7.1~29.3±9.7,切断交感干组为12.9±5.1~13.3±4.9,P<0.01)和自身对照(保留交感干侧为24.8±6.7、30.6±8.4,切断交感干侧为15.8±4.4、14.5±4.1,P<0.01)结果均表明,当切断腰椎旁交感干后,脊神经节内HRP标记细胞数明显减少.免疫细胞化学实验观察到双侧L1、L2脊神经节内有HRP和SP双标细胞.结论间盘源性腹股沟痛主要是经交感神经传递、累及L1与L2神经前支节段性支配区的牵涉痛.

作者:姚猛;石作为;孙崇毅

来源:中华医学杂志 2001 年 81卷 19期

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作者:
姚猛;石作为;孙崇毅
来源:
中华医学杂志 2001 年 81卷 19期
标签:
交感神经纤维,节后 脊神经节 腹股沟 疼痛
目的探讨间盘源性腹股沟痛的发生机制.方法取成年Wistar大鼠21只,随机分为保留腰椎旁交感干组、切断腰椎旁交感干组及自身对照(切断右侧腰椎旁交感干,保留左侧腰椎旁交感干)组,每组7只.分别于L5~L6椎间盘右后侧壁注入辣根过氧化物酶(HRP),48h后取双侧L1、L2脊神经节制片,观察脊神经节内HRP标记细胞及切除腰椎旁交感干对HRP标记细胞数的影响.另取成年Wistar大鼠7只,其注药、取材、制片等步骤均与上述保留腰椎旁交感干组动物相同.切片应用HRP与免疫细胞化学过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法相结合的方法相结合法显色,确定HRP标记细胞的性质.结果各组大鼠双侧L1、L2脊神经节中均发现HRP标记细胞.HRP标记细胞数组间对照(保留交感干组为22.5±7.1~29.3±9.7,切断交感干组为12.9±5.1~13.3±4.9,P<0.01)和自身对照(保留交感干侧为24.8±6.7、30.6±8.4,切断交感干侧为15.8±4.4、14.5±4.1,P<0.01)结果均表明,当切断腰椎旁交感干后,脊神经节内HRP标记细胞数明显减少.免疫细胞化学实验观察到双侧L1、L2脊神经节内有HRP和SP双标细胞.结论间盘源性腹股沟痛主要是经交感神经传递、累及L1与L2神经前支节段性支配区的牵涉痛.