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目的观察肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7404经全反式维甲酸(ATRA)诱导前后CX26、CX32、CX43基因在转录水平的改变以及对细胞间隙连接功能的影响.方法分别用常规培养基和含ATRA浓度为10-5mol/L的培养基培养SMMC-7721和BEL-7404两种肝癌细胞株细胞,于药物诱导细胞24、48、72 h时,收集各组细胞并提取总mRNA, RT-PCR法检测CX26、CX32、CX43基因表达的情况.通过染料传输实验,观察细胞间隙连接通讯功能的变化.结果 SMMC-7721细胞和BEL-7404细胞在ATRA处理前没有CX26 mRNA和CX32 mRNA的表达,但均有CX43 mRNA的表达.经ATRA处理后出现CX26 mRNA和CX32 mRNA的表达.经ATRA处理后SMMC-7721细胞间隙连接通讯功能增强,而且随ATRA作用时间延长,细胞间隙连接通讯功能增强越明显.BEL-7404细胞经ATRA处理24、48、72 h后细胞间隙连接通讯功能没有明显的改变.结论全反式维甲酸能够在转录水平上调CX26、CX32基因在肝癌细胞SMMC-7721和BEL-7404中的表达.肝癌细胞SMMC-7721在CX26、CX32基因转录水平上调的同时伴有细胞间隙连接通讯功能的增强.肝癌细胞BEL-7404在CX26、CX32基因转录水平上调的同时不伴有细胞间隙连接通讯功能的增强.这说明两种细胞的间隙连接通讯功能调节机制不同.

作者:刘颖斌;许斌;王建伟;方河清;李江涛;李海军;唐喆;钱浩然;冯雪冬;彭淑牖

来源:中华医学杂志 2005 年 85卷 20期

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刘颖斌;许斌;王建伟;方河清;李江涛;李海军;唐喆;钱浩然;冯雪冬;彭淑牖
来源:
中华医学杂志 2005 年 85卷 20期
标签:
癌,肝细胞 维甲酸 间隙连接通讯
目的观察肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7404经全反式维甲酸(ATRA)诱导前后CX26、CX32、CX43基因在转录水平的改变以及对细胞间隙连接功能的影响.方法分别用常规培养基和含ATRA浓度为10-5mol/L的培养基培养SMMC-7721和BEL-7404两种肝癌细胞株细胞,于药物诱导细胞24、48、72 h时,收集各组细胞并提取总mRNA, RT-PCR法检测CX26、CX32、CX43基因表达的情况.通过染料传输实验,观察细胞间隙连接通讯功能的变化.结果 SMMC-7721细胞和BEL-7404细胞在ATRA处理前没有CX26 mRNA和CX32 mRNA的表达,但均有CX43 mRNA的表达.经ATRA处理后出现CX26 mRNA和CX32 mRNA的表达.经ATRA处理后SMMC-7721细胞间隙连接通讯功能增强,而且随ATRA作用时间延长,细胞间隙连接通讯功能增强越明显.BEL-7404细胞经ATRA处理24、48、72 h后细胞间隙连接通讯功能没有明显的改变.结论全反式维甲酸能够在转录水平上调CX26、CX32基因在肝癌细胞SMMC-7721和BEL-7404中的表达.肝癌细胞SMMC-7721在CX26、CX32基因转录水平上调的同时伴有细胞间隙连接通讯功能的增强.肝癌细胞BEL-7404在CX26、CX32基因转录水平上调的同时不伴有细胞间隙连接通讯功能的增强.这说明两种细胞的间隙连接通讯功能调节机制不同.