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目的 建立慢性视神经损伤动物模型,为进一步实验研究提供基础.方法 模仿临床翼点入路,在猫视交叉视神经下植入球囊,分次注入造影剂使球囊逐渐增大,对视交叉视神经形成慢性压迫.所有动物在术前2周用DiI逆行标记视网膜神经节细胞(RGC),在受压后1、2、4和8周分别进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)记录,在光镜、电镜下观察视网膜和视神经及对RGC进行计数.结果 在光镜下视网膜在8周时出现明显的变化;视神经在2周开始出现髓鞘脱失,随时间延长病变加重,4周出现轴索变性,8周时变性更为明显.电镜下RGC在4周时出现病变,随时间延长进一步加重;视神经在2周时见轻微脱髓鞘,细胞骨架排列轻度紊乱,随时间延长脱髓鞘和轴索变性进一步加重,在8周时可见髓鞘再生.RGC计数显示8周时数量下降约37

作者:吕立权;朱爱红;楼美清;蔡如珏;董艳;卢亦成

来源:中华医学杂志 2006 年 86卷 31期

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作者:
吕立权;朱爱红;楼美清;蔡如珏;董艳;卢亦成
来源:
中华医学杂志 2006 年 86卷 31期
标签:
视神经损伤 动物模型 病理学
目的 建立慢性视神经损伤动物模型,为进一步实验研究提供基础.方法 模仿临床翼点入路,在猫视交叉视神经下植入球囊,分次注入造影剂使球囊逐渐增大,对视交叉视神经形成慢性压迫.所有动物在术前2周用DiI逆行标记视网膜神经节细胞(RGC),在受压后1、2、4和8周分别进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)记录,在光镜、电镜下观察视网膜和视神经及对RGC进行计数.结果 在光镜下视网膜在8周时出现明显的变化;视神经在2周开始出现髓鞘脱失,随时间延长病变加重,4周出现轴索变性,8周时变性更为明显.电镜下RGC在4周时出现病变,随时间延长进一步加重;视神经在2周时见轻微脱髓鞘,细胞骨架排列轻度紊乱,随时间延长脱髓鞘和轴索变性进一步加重,在8周时可见髓鞘再生.RGC计数显示8周时数量下降约37