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目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调是否参与脂多糖(LPS)诱导的多巴胺(DA)能神经元变性.方法 脑立体定位注射5μg LPS至大鼠脑黑质,观察不同时间点(6、12 h,1、3、7 d),iNOS mRNA及蛋白表达的动态变化;化学比色法检测黑质NO释放量以及iNOS活性改变.结果 iNOS mRNA和蛋白的动态变化为6 h开始出现增高,1 d达高峰,3 d开始下降,7 d后基本消失.1 d时iNOS阳性细胞数(45.30±4.63)显著高于PBS对照侧iNOS阳性细胞数(0.11±0.04)(P<0.01)、RT-PCR、Western印迹法显示1 d组iNOS mRNA和iNOS蛋白表达明显多于正常对照组和PBS对照侧;同时发现iNOS mRNA和蛋白过度表达,并促进NO释放,iNOS活性升高.结论 iNOS上调可能是LPS诱导DA能神经元变性机制中重要的因素之一.

作者:黎钢;马嵘;孙圣刚;童萼塘;袁光雷

来源:中华医学杂志 2006 年 86卷 45期

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作者:
黎钢;马嵘;孙圣刚;童萼塘;袁光雷
来源:
中华医学杂志 2006 年 86卷 45期
标签:
帕金森病 脂多糖 一氧化氮合酶 多巴胺能神经元
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调是否参与脂多糖(LPS)诱导的多巴胺(DA)能神经元变性.方法 脑立体定位注射5μg LPS至大鼠脑黑质,观察不同时间点(6、12 h,1、3、7 d),iNOS mRNA及蛋白表达的动态变化;化学比色法检测黑质NO释放量以及iNOS活性改变.结果 iNOS mRNA和蛋白的动态变化为6 h开始出现增高,1 d达高峰,3 d开始下降,7 d后基本消失.1 d时iNOS阳性细胞数(45.30±4.63)显著高于PBS对照侧iNOS阳性细胞数(0.11±0.04)(P<0.01)、RT-PCR、Western印迹法显示1 d组iNOS mRNA和iNOS蛋白表达明显多于正常对照组和PBS对照侧;同时发现iNOS mRNA和蛋白过度表达,并促进NO释放,iNOS活性升高.结论 iNOS上调可能是LPS诱导DA能神经元变性机制中重要的因素之一.