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目的 建立脑卒中后抑郁(PSD)动物模型并评价西酞普兰干预作用.方法 大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立PSD大鼠模型并予以西酞普兰干预.结果 CMS开始后第19天,模型大鼠水平活动得分(与基线、正常、卒中组相比均P<0.001;与应激抑郁组相比均P<0.01),垂直活动得分(与基线、正常、卒中组相比均P<0.001;与应激抑郁组相比均P<0.05)显著降低.19~42 d,模型组大鼠水平得分(从37.8±1.7至34.2±1.2)和垂直得分(从9.7±0.8至7.8±0.8)显示与应激抑郁组水平得分(从41.0±1.3至42.3±0.8)、垂直得分(从11.2±0.4至11.7±0.8)程度不同的进行性下降趋势.第3~6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组(均P<0.001).结论 模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等PSD核心症状,可操作性和重复性较好,是研究PSD的理想模型.西酞普兰能改善PSD大鼠行为学异常.

作者:王少华;张志珺;郭怡菁;滕皋军;陈宝安

来源:中华医学杂志 2007 年 87卷 19期

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作者:
王少华;张志珺;郭怡菁;滕皋军;陈宝安
来源:
中华医学杂志 2007 年 87卷 19期
标签:
脑血管意外 抑郁症 模型,动物 西酞普兰
目的 建立脑卒中后抑郁(PSD)动物模型并评价西酞普兰干预作用.方法 大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立PSD大鼠模型并予以西酞普兰干预.结果 CMS开始后第19天,模型大鼠水平活动得分(与基线、正常、卒中组相比均P<0.001;与应激抑郁组相比均P<0.01),垂直活动得分(与基线、正常、卒中组相比均P<0.001;与应激抑郁组相比均P<0.05)显著降低.19~42 d,模型组大鼠水平得分(从37.8±1.7至34.2±1.2)和垂直得分(从9.7±0.8至7.8±0.8)显示与应激抑郁组水平得分(从41.0±1.3至42.3±0.8)、垂直得分(从11.2±0.4至11.7±0.8)程度不同的进行性下降趋势.第3~6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组(均P<0.001).结论 模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等PSD核心症状,可操作性和重复性较好,是研究PSD的理想模型.西酞普兰能改善PSD大鼠行为学异常.