目的 通过观察不同间歇低氧(IH)模式下人脐静脉内皮细胞中内皮素-1(ET-1)浓度、一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,探讨内皮功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压发病机制中的作用.方法 采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304细胞系,暴露于不同的低氧/再氧合条件.暴露完成后测定ET-1浓度(酶免疫测定,EIA)、一氧化氮浓度(硝酸还原酶法)、NOS活性(化学比色法)及eNOS mRNA表达(RTPCR).结果 间歇低氧组与间歇正常氧组及空白对照组比较,ET-1浓度升高(F=28.453,P=0.000),NO浓度降低(F=65.252,P=0.000),NOS活性(F=5.969,P=0.008)及eNOS mRNA表达下降(F=16.630,P=0.000).相同累加低氧时间及程度的间歇低氧组与持续低氧组比较ET-1浓度升高(t=2.742,P=0.024),NO浓度降低(t=3.347,P=0.004),NOS活性(t=3.989,P=0.004)及eNOS mRNA表达下降(t=5.045,P=0.000);且不同频率间歇低氧组随再氧合时间的延长,ET-1浓度呈增加趋势(F=213.254,P=0.000),而NO浓度(F=15.747,P=0.000)、NOS活性(F=2.933,P=0.048)及eNOS mRNA表达下降(F=5.954,P=0.002),但当再氧合时间过长时ET-1浓度下降,NO系统各指标上调.结论 间歇低氧的低氧及再氧合过程均可导致内皮功能障碍、NO和ET-1释放失

作者：赵海燕；陈宝元；曹洁；冯靖；郭美南

来源：中华医学杂志 2007 年 87卷 31期