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目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响.方法 健康老年Wistar大鼠160只按Pnsinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为脑缺血1 min组、脑缺血3 min组、脑缺血5 rain组和假手术组,每组40只.每组又按再灌注时间分为再灌注12 h、1 d.2 d.3 d和7 d 5个亚组,每个亚组8只.应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构,免疫组化方法观察AQP4的表达,TUNEL法检测神经元凋亡.结果 缺血1 rain及3 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而缺血5 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).假手术组及缺血1 min组有少量神经元凋亡,缺血3 min及缺血5 min后海马区神经元凋亡明显增加.神经元凋亡在缺血后再灌注12 h即有表达,在1 d达高峰,持续至第3天开始下降.结论 老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加,神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感;再灌注后神经元凋亡高峰出现得早,持续时间长.

作者:王明山;张丽娜;冀翔宇;王世端;万效梅

来源:中华医学杂志 2008 年 88卷 35期

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王明山;张丽娜;冀翔宇;王世端;万效梅
来源:
中华医学杂志 2008 年 88卷 35期
标签:
脑缺血 再灌注损伤 海马 脑水肿 水通道蛋白 凋亡 大鼠 老年 Cerrbral ischemia Reperfusion injury Hippocampus Brain edema AQP4 Apoptosis Rats Aged
目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响.方法 健康老年Wistar大鼠160只按Pnsinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为脑缺血1 min组、脑缺血3 min组、脑缺血5 rain组和假手术组,每组40只.每组又按再灌注时间分为再灌注12 h、1 d.2 d.3 d和7 d 5个亚组,每个亚组8只.应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构,免疫组化方法观察AQP4的表达,TUNEL法检测神经元凋亡.结果 缺血1 rain及3 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而缺血5 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).假手术组及缺血1 min组有少量神经元凋亡,缺血3 min及缺血5 min后海马区神经元凋亡明显增加.神经元凋亡在缺血后再灌注12 h即有表达,在1 d达高峰,持续至第3天开始下降.结论 老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加,神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感;再灌注后神经元凋亡高峰出现得早,持续时间长.