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目的 探讨非肿瘤细胞分泌的抗菌肽cathelicidin促进肺癌生长的作用及其机制.方法 Lewis肺癌细胞(LLCl)通过尾静脉注射入cathelicidin敲除小鼠(CRAMP-/-)和对照小鼠(WT)建立小鼠转移性肺癌模型.对小鼠肺重量及表面肿瘤个数进行评价.利用Kaplan-Meier(K-M)生存率曲线分析小鼠生存率.免疫组织化学方法检测小鼠cathelicidin、肿瘤增殖抗原Ki-67和CD68表达;涂片染色计数肺泡灌洗液中各种炎症细胞个数.结果 Cathlicidin在肿瘤组织的炎症免疫细胞中呈高表达状态,而在肿瘤细胞中表达很弱.CRAMP-/-小鼠的肺重量和肿瘤数分别为(0.25±0.04)g和(9.60±2.25)个,均显著低于WT小鼠的(0.65±0.05)g和(23.40±2.68)个(t=6.07、3.95,均P<0.05).K-M生存率分析结果显示,CRAMP-/-小鼠的中位生存时间为49(46 ~51)d,长于Wr小鼠的34(28 ~39) d(x2 =12.00,P<0.05),且组织切片中Ki-67阳性肿瘤细胞为(18.80±2.38)%,明显低于WT小鼠的(35.80±2.96)%(=4.48,P<0.05).肺泡灌洗液炎症细胞计数显示,CRAMP-/-小鼠的总细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞数量分别为(4.72±0.86)×104个、(0.08±0.02)×104个、(0.05±0.02) ×104个和(4.60±0.84)×104个,均低于WT小鼠的(16.18±1.61)×104个、(0.32±0.05)×104个、(0.20±0.05)

作者:姚懿雯;吴军录;权文强;万海英;李冬

来源:中华医学杂志 2015 年 95卷 38期

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作者:
姚懿雯;吴军录;权文强;万海英;李冬
来源:
中华医学杂志 2015 年 95卷 38期
标签:
肺癌 抗菌肽 炎症 巨噬细胞 Lung cancer Antimicrobial peptide Inflammation Macrophage
目的 探讨非肿瘤细胞分泌的抗菌肽cathelicidin促进肺癌生长的作用及其机制.方法 Lewis肺癌细胞(LLCl)通过尾静脉注射入cathelicidin敲除小鼠(CRAMP-/-)和对照小鼠(WT)建立小鼠转移性肺癌模型.对小鼠肺重量及表面肿瘤个数进行评价.利用Kaplan-Meier(K-M)生存率曲线分析小鼠生存率.免疫组织化学方法检测小鼠cathelicidin、肿瘤增殖抗原Ki-67和CD68表达;涂片染色计数肺泡灌洗液中各种炎症细胞个数.结果 Cathlicidin在肿瘤组织的炎症免疫细胞中呈高表达状态,而在肿瘤细胞中表达很弱.CRAMP-/-小鼠的肺重量和肿瘤数分别为(0.25±0.04)g和(9.60±2.25)个,均显著低于WT小鼠的(0.65±0.05)g和(23.40±2.68)个(t=6.07、3.95,均P<0.05).K-M生存率分析结果显示,CRAMP-/-小鼠的中位生存时间为49(46 ~51)d,长于Wr小鼠的34(28 ~39) d(x2 =12.00,P<0.05),且组织切片中Ki-67阳性肿瘤细胞为(18.80±2.38)%,明显低于WT小鼠的(35.80±2.96)%(=4.48,P<0.05).肺泡灌洗液炎症细胞计数显示,CRAMP-/-小鼠的总细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞数量分别为(4.72±0.86)×104个、(0.08±0.02)×104个、(0.05±0.02) ×104个和(4.60±0.84)×104个,均低于WT小鼠的(16.18±1.61)×104个、(0.32±0.05)×104个、(0.20±0.05)