目的：观察全反式维甲酸（ATRA）能否通过遏制β－catenin转录活性影响甲状腺癌的同位素敏感性。方法分别建立3组细胞模型：以1％的无水乙醇处理未分化甲状腺癌细胞株SW1736（阴性对照组），以1μmol／L ATRA处理SW1736（ATRA组），pSUPER／β－catenin封闭质粒转染SW1736（阳性对照组）。 Western印迹法检测钠碘转运体（ NIS）、β－catenin信号通路关键调节蛋白的表达变化、上皮细胞间质转化（ EMT ）属性蛋白和转移侵袭相关功能蛋白的表达变化。 Transwell和MTT法对比各组细胞的体外侵袭和增殖能力的差异。摄碘试验进一步评价各组细胞体外摄碘能力的变化。制作重症联合免疫缺陷（ SCID）小鼠皮下瘤模型，观察肿瘤生长曲线、肿瘤质量以及对放射碘剂的治疗反应等方面的差异。结果与阴性对照组细胞模型相比，经ATRA 处理后，β－catenin Ser45、Y654以及GSK－3βSer9位点磷酸化水平均显著下降，遏制了β－catenin由胞质“入核”的效率，且上皮表型蛋白[包括E－钙黏素（E－cadherin）和细胞角蛋白（CK）18]表达转阳，而间质属性蛋白[包括波形蛋白（ Vimentin ）、尿激酶型纤溶酶原激活因子（ uPA ）及其受体 uPAR、纤维连接蛋白（ Fibronectin）]则表达转阴，钠碘转运体（ NIS）表达水平显著上升，ATRA处
作者：兰玲；邓微；陈海翎；霍丽丽；邓丽丽；张国英；罗勇
来源：中华医学杂志 2016 年 7期
