目的 探讨党参多糖(CPP)对细颗粒物(PM2.5)所致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能障碍加剧的抑制作用.方法 60只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组各10只.采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型,PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组给予CPP(300 mg/kg)灌胃90 d,余各组等体积生理盐水灌胃.造模结束后即采用小鼠无创体描箱检测肺功能,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF);处死小鼠取肺组织,行病理学检查并测定平均肺泡间隔(MLI);采用不连续密度梯度离心法分离AM,流式细胞术检测AM吞噬荧光素异硫氰酸酯标记的大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)、吞噬E.coli阳性细胞百分比(吞噬％)表示.分别用菲罗啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、改良Hafeman法检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果 正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组MFI和吞噬％分别为:10267±1 358、4 817±399、8 469±240、3 176±501、5 886±516、4 067±453和(

作者：褚旭；刘晓菊；邱敬满；曾晓丽；包海荣

来源：中华医学杂志 2016 年 96卷 14期