目的 探讨慢性间歇性缺氧(CIH)致大鼠胰岛细胞损伤及脂联素的保护机制.方法 36只雄性成年SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照(NC)组、CIH组及CIH+脂联素组.CIH及CIH+脂联素组大鼠接受间歇缺氧处理,CIH+脂联素组大鼠同时接受脂联素处理.实验每天进行8h,共35 d.实验第0、7、14、21、28、35天检测空腹血糖及空腹胰岛素水平.造模后检测血清脂联素、胰岛细胞三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛含量、线粒体氧化磷酸化功能及线粒体合成相关基因mRNA表达水平、线粒体及胞质细胞色素C蛋白表达水平.结果 三组大鼠各时间点空腹血糖及空腹胰岛素差异均无统计学意义(均P＞0.05).与NC及CIH+脂联素组相比,CIH组血清脂联素水平[(7 265±2 209)ng/ml、(6 536±1 678)ng/ml比(4 923±1 742)ng/ml,均P＜0.05]、胰岛细胞ATP含量[(30.92± 1.12)nmol/mg、(26.55±0.72)nmol/mg比(20.22± 1.47)nmol/mg,均P＜0.05]、SOD活性、线粒体/胞质细胞色素C蛋白表达水平比值、线粒体氧化磷酸化功能及合成相关基因mRNA表达水平均降低,丙二醛含量升高(均P＜0.05).与NC组相比,CIH+且旨联素组血清脂联素水平差异无统计学意义,丙二醛含量升高,余指标均降低(均P＜0.05).结论 脂联素通过抑制氧化应激减轻CIH所致胰岛细胞线
作者：丁文筱；张蔷；葛路遥；董艳彬；丁宁；张希龙
来源：中华医学杂志 2019 年 99卷 18期
