系统性红斑狼疮（SLE）是一种以产生大量自身抗体为特征并累及多器官多系统的自身免疫性疾病。巨噬细胞的极化不平衡及异常活化与SLE的发生和发展密切相关，其中M1型巨噬细胞在SLE的发病机制中发挥了促炎作用。SLE患者免疫微环境的改变促进巨噬细胞发生代谢重编程，其糖代谢、脂代谢及氨基酸代谢等发生改变，导致中间代谢产物积累，后者作为炎症信号分子加重炎症反应，引起一系列并发症。因此，充分了解SLE中巨噬细胞的代谢过程有助于阐述SLE的发病机制以及为靶向巨噬细胞治疗奠定基础。
作者：周杉杉；周琳；梁艳
来源：中华检验医学杂志 2022 年 45卷 4期
