目的探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法利用FuGene转染方式分别将p21和p16基因的表达质粒转入一对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中，同时用含野生型p53基因的腺病毒感染p16基因转染前后的这一对细胞系。对P16和P21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞仪分析。结果 p16基因的过表达只能使细胞系的G1期细胞比例提高，但细胞生长曲线、克隆形成率均未出现改变，未检测到凋亡信号。P21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低，克隆形成能力下降，并出现明显的G1期阻滞，但未检测到凋亡信号。p53基因感染AGZY83-a、Anip973及经过p16基因转染的细胞AGZY83-ap16和Anip973p16后呈现时间依赖性表达，细胞生长曲线和四唑盐比色法分析提示，野生型p53基因的大量表达明显抑制以上4种细胞的生长，Anip973和Anip973p16的生长抑制率高于AGZY83-a和AGZY83-ap16；Anip973p16和AGZY83-ap16的生长抑制率高于Anip973和AGZY83-a。这4种细胞在感染p53后出现典型的凋亡信号。结论 p16基因的过表达并不能抑制细胞系的生长，而p21基因的过表达通过G1期阻滞抑制这1对肺腺癌细胞的生长；野生型p53基因在AGZY83-a和Anip973中高效表达可产生明显的细胞生长抑制效应；
作者：王柏秋；闫承慧；吴焱；高慧；王琦；金焰；黄承滨；张贵寅；傅松滨；李璞
来源：中华医学遗传学杂志 2001 年 18卷 2期
