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目的 研究金属硫蛋白1M(metallothionein 1M,MT1M)在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤侵袭、迁移及预后的关系.方法 购得144对NSCLC组织和对应癌旁组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中MT1M的表达,分析其与NSCLC患者临床病理参数及预后之间的关系;并在体外细胞Transwell功能实验中分析MT1M对NSCLC细胞侵袭和迁移的作用.结果 MT1M在NSCLC组织中的表达明显低于癌旁组织(χ2=143.23,P<0.01),并且NSCLC组织中MT1M的表达与淋巴结转移及TNM分期相关(χ2分别为18.66、12.73,P均<0.01),MT1M抑制NSCLC细胞的侵袭和迁移.结论 MT1M在NSCLC组织中异常低表达,其异常低表达可能与NSCLC患者肿瘤转移相关,并且提示NSCLC患者预后不良.

作者:徐振雷;张正卫

来源:转化医学杂志 2019 年 8卷 6期

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作者:
徐振雷;张正卫
来源:
转化医学杂志 2019 年 8卷 6期
标签:
非小细胞肺癌 金属硫蛋白1M 淋巴结转移 预后
目的 研究金属硫蛋白1M(metallothionein 1M,MT1M)在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤侵袭、迁移及预后的关系.方法 购得144对NSCLC组织和对应癌旁组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中MT1M的表达,分析其与NSCLC患者临床病理参数及预后之间的关系;并在体外细胞Transwell功能实验中分析MT1M对NSCLC细胞侵袭和迁移的作用.结果 MT1M在NSCLC组织中的表达明显低于癌旁组织(χ2=143.23,P<0.01),并且NSCLC组织中MT1M的表达与淋巴结转移及TNM分期相关(χ2分别为18.66、12.73,P均<0.01),MT1M抑制NSCLC细胞的侵袭和迁移.结论 MT1M在NSCLC组织中异常低表达,其异常低表达可能与NSCLC患者肿瘤转移相关,并且提示NSCLC患者预后不良.