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目的 探讨壳低聚糖对PM2.5暴露后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用.方法 健康雄性昆明种小鼠30只,随机分为5组,每组6只,即空白对照组、ALI组、低剂量治疗组、中剂量治疗组及高剂量治疗组.适应性饲养1周,在麻醉状态下用浓度为10 mg/mL的PM2.5混悬液进行气管滴注染毒,空白对照组用等量生理盐水代替,1/d,连续3 d.末次染毒24 h后,低、中、高剂量治疗组分别用浓度为10、20和40 mg/mL的壳低聚糖溶液灌胃,1/d,连续10 d,末次灌胃24 h后处死.分别检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;心脏取血检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取肺组织作病理切片,HE染色进行形态学观察.结果 与对照组比较,ALI组炎性渗出明显伴大量炎性细胞浸润,肺泡结构破坏融合,各治疗组中肺组织炎性渗出、炎性细胞浸润和肺泡结构破坏均减少;低、中、高剂量治疗组LDH活性、TNF-α含量均低于ALI组,SOD活性高于ALI组(P<0.01);且中剂量治疗组LDH活性、TNF-α含量降低和SOD活性增高效果更显著(P<0.01).结论 壳低聚糖对PM2.5所致的肺损伤有较好的保护作用.

作者:游航;唐华

来源:转化医学杂志 2020 年 9卷 5期

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作者:
游航;唐华
来源:
转化医学杂志 2020 年 9卷 5期
标签:
壳低聚糖 肺损伤 PM2. 5 保护作用
目的 探讨壳低聚糖对PM2.5暴露后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用.方法 健康雄性昆明种小鼠30只,随机分为5组,每组6只,即空白对照组、ALI组、低剂量治疗组、中剂量治疗组及高剂量治疗组.适应性饲养1周,在麻醉状态下用浓度为10 mg/mL的PM2.5混悬液进行气管滴注染毒,空白对照组用等量生理盐水代替,1/d,连续3 d.末次染毒24 h后,低、中、高剂量治疗组分别用浓度为10、20和40 mg/mL的壳低聚糖溶液灌胃,1/d,连续10 d,末次灌胃24 h后处死.分别检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;心脏取血检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取肺组织作病理切片,HE染色进行形态学观察.结果 与对照组比较,ALI组炎性渗出明显伴大量炎性细胞浸润,肺泡结构破坏融合,各治疗组中肺组织炎性渗出、炎性细胞浸润和肺泡结构破坏均减少;低、中、高剂量治疗组LDH活性、TNF-α含量均低于ALI组,SOD活性高于ALI组(P<0.01);且中剂量治疗组LDH活性、TNF-α含量降低和SOD活性增高效果更显著(P<0.01).结论 壳低聚糖对PM2.5所致的肺损伤有较好的保护作用.