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目的:探讨2型糖尿病(T2DM )患者幽门螺杆菌(Hp)感染的炎症因子水平、调控因子活性及胰岛素抵抗指数(IRI)的变化,为深入研究T2DM合并 Hp感染的发病机制和开发治疗药物提供新思路。方法选择2010年3月-2011年6月医院内分泌科和消化内科住院患者共260例,根据是否感染 H p分为非糖尿病慢性浅表性胃炎 Hp感染组、2型糖尿病无 Hp感染组、2型糖尿病合并Hp感染组,每组各65例,另选在此期间与之年龄、性别等相匹配的65例非糖尿病、非胃病患者为对照组;血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)采用免疫荧光分析法检测,血清白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平采用ELISA法检测;外周血内源性核因子-κβ(N F-κβ)活性采用免疫组织化学法检测;采用氧化酶法检测空腹血糖(FPG ),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS);13C呼气试验测定检测 Hp。结果2型糖尿病合并 Hp感染组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平分别为(12.25±2.37)mg/L、(22.39±3.50)ng/L、(34.73±5.16)ng/L ,均显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病合并Hp感染组外周血NF-κβ活性为(129.26±10.83)pg/ml ,IRI为14.75±4.14,也显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05

作者:黄敏;刘慧玲;余贻汉;汪毅

来源:中华医院感染学杂志 2014 年 9期

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作者:
黄敏;刘慧玲;余贻汉;汪毅
来源:
中华医院感染学杂志 2014 年 9期
标签:
糖尿病 幽门螺杆菌 炎症因子 调控因子 Diabetes mellitus Helicobacter pylori Inflammatory cytokine Regulator
目的:探讨2型糖尿病(T2DM )患者幽门螺杆菌(Hp)感染的炎症因子水平、调控因子活性及胰岛素抵抗指数(IRI)的变化,为深入研究T2DM合并 Hp感染的发病机制和开发治疗药物提供新思路。方法选择2010年3月-2011年6月医院内分泌科和消化内科住院患者共260例,根据是否感染 H p分为非糖尿病慢性浅表性胃炎 Hp感染组、2型糖尿病无 Hp感染组、2型糖尿病合并Hp感染组,每组各65例,另选在此期间与之年龄、性别等相匹配的65例非糖尿病、非胃病患者为对照组;血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)采用免疫荧光分析法检测,血清白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平采用ELISA法检测;外周血内源性核因子-κβ(N F-κβ)活性采用免疫组织化学法检测;采用氧化酶法检测空腹血糖(FPG ),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS);13C呼气试验测定检测 Hp。结果2型糖尿病合并 Hp感染组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平分别为(12.25±2.37)mg/L、(22.39±3.50)ng/L、(34.73±5.16)ng/L ,均显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病合并Hp感染组外周血NF-κβ活性为(129.26±10.83)pg/ml ,IRI为14.75±4.14,也显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05