目的阐明向免疫重建的淋巴细胞减少小鼠(reconstituted lymphopenic mice,RLM)进行瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫反应的机制.方法分别以放疗和环磷酰胺处理C57BL/6小鼠,建立淋巴细胞减少模型,并各设正常-非免疫组、RLM-非免疫组、正常-免疫组和RLM-免疫组等4个实验组.在免疫重建的24 h内,分别用灭活黑色素瘤细胞F10(放疗实验部分)和GM-CSF修饰的活黑色素瘤细胞D5-G 6(化疗实验部分)免疫,8～10 d后采集肿瘤疫苗部位引流淋巴结(tumor vaccine draininglymph node,TVDLN),以FACS分析细胞表型.磁珠纯化的T细胞分别经anti-CD3及anti-TCRβ刺激后,分别以[3H]-TdR掺入法和FACS检测T细胞的增殖能力和CD69的表达情况,以此反映T细胞的激活阈值.结果 RLM-免疫组TVDLN中,DC细胞和活化T细胞的频数显著增高.新鲜T细胞的体外增殖能力显著增强,激活阈值明显降低.结论放、化疗引起的淋巴细胞减少可诱导T细胞增殖活化,激活阈值降低,有助于瘤苗免疫打破机体对肿瘤的免疫耐受,增强抗肿瘤免疫反应.
作者：马军；王一理；HU Hong-ming；Bernard A Fox；司履生
来源：中华肿瘤杂志 2005 年 27卷 12期
