目的：研究顺铂（DDP）对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）逆转人胃腺癌耐长春新碱（ VCR） SGC7901?VCR细胞多药耐药现象的增敏作用，以及可能的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测不同化疗药物处理组SGC7901和SGC7901?VCR细胞的半数抑制浓度（ IC50）和细胞存活率。以不同浓度的DDP和TRAIL单独或联合处理SGC7901?VCR细胞，采用逆转录PCR、荧光定量PCR和Western blot法检测不同处理组中多种基因的mRNA和蛋白表达。以c?myc?siRNA干扰、重组c?myc质粒转染SGC7901?VCR细胞，采用逆转录PCR和Western blot法检测不同处理组SGC7901?VCR细胞中死亡受体（ DR）4、DR5、c?myc基因的mRNA和蛋白表达。结果与单用TRAIL组和空白对照组比较，联合DDP后，VCR、DDP、阿霉素和氟尿嘧啶对SGC7901?VCR细胞的IC50均明显降低（均P＜0．05）。 TRAIL联合DDP时，对SGC7901?VCR细胞中caspase?3的激活作用以及对DNA?PKcs／Akt／GSK?3β信号通路、耐药基因MDR1、MRP1的抑制程度明显高于TRAIL单独作用时（均P＜0．01）。以siRNA干扰沉默c?myc后，SGC7901?VCR细胞中c?myc、DR4和DR5的表达明显减低（均P＜0．01）；以重组 c?myc质粒转染高表达 c?myc后，SGC7901?VCR细胞中 c?myc、DR4和DR5的表达明显增加（均P＜0

作者：朱邢超；张开光；王巧民；陈思；苟雅雯；崔喻芳；李琴

来源：中华肿瘤杂志 2015 年 6期