目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HULC通过下调微小RNA?29(miR?29)的表达促进肝细胞癌(HCC)细胞增殖的作用及分子机制.方法 运用实时荧光定量PCR法检测HCC组织和细胞中HULC和miR?29的表达水平,并进行相关性分析. HCC细胞转染HULC过表达质粒或以小干扰RNA(siRNA)敲低HULC的表达,以实时荧光定量PCR检测miR?29和靶基因SET结构域分支1 (SETDB1)的表达水平.通过生物信息学预测HULC序列上存在的miR?29结合位点,构建报告基因质粒与miR?29模拟物、miR?29抑制物共转染HCC细胞,通过双荧光素酶报告基因实验验证HULC靶向调控miR?29的分子机制.以细胞计数盒8(CCK?8)法检测miR?29对HULC的促HCC细胞增殖作用的影响.以实时荧光定量PCR法检测Ki?67的表达.建立Hep3B细胞移植瘤模型,瘤内注射miR?29模拟物、miR?29抑制物、miR?29阴性对照,观察肿瘤体积.采用免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中肿瘤增殖抗原Ki?67的表达.结果 与癌旁组织和正常肝细胞比较,HULC在HCC组织和HCC细胞中均呈高表达(P＜0.01),而miR?29均呈低表达( P＜0.01),HULC和miR?29在HCC组织( r＝－0.754, P＜0.01)和HCC细胞(r＝－0.865,P＜0.05)中的表达均呈负相关.与空白对照组比较,过表达HULC组Huh7细胞中 miR?29 表达明显降低,而 miR?29 靶基因 SETDB1 mRNA 的表达

作者：朱李茹；封建立；刘晓吉；王军梅

来源：中华肿瘤杂志 2019 年 41卷 9期