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目的:观察急性感染性脑损伤脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.方法:建立3周龄大鼠急性细菌性感染性脑损伤模型和正常对照模型,分别在大鼠脑池中注入肺炎链球菌菌悬液50 μl和生理盐水50 μl,于接种后24 h进行免疫组化染色、原位杂交,观察皮层、海马BDNF的表达.结果:感染后24 h,皮层和海马神经元损失;原位杂交显示脑组织中BDNF mRNA表达明显增加.皮层和海马阳性杂交信号试验组均强于对照组,分别为(0.1194±0.0294 vs 0.0662±0.0118)A,(0.1608±0.0185 vs 0.0680±0.0095)A(P<0.01).免疫组化皮层和海马BDNF阳性染色颗粒试验组多于对照组,分别为(177.04±43.66 vs 79.79±7.23)mm2,(81.78±37.47 vs 42.98±20.44)mm2(P<0.01).试验组在软脑膜下、蛛网膜下腔、脑室及脑实质炎性病灶内,渗出的中性粒细胞和巨噬细胞有高表达BDNF mRNA和BDNF蛋白,对照组未见炎性渗出.结论:急性炎症性脑损伤后,BDNF mRNA和BDNF表达增强,提示BDNF可能构成内源性的神经保护机制,炎性细胞表达BDNF mRNA和BDNF,可能是炎症反应的一部分.

作者:李玲;水泉祥;俞锡林;尚世强;顾伟忠;汤宏峰

来源:浙江大学学报(医学版) 2003 年 32卷 5期

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作者:
李玲;水泉祥;俞锡林;尚世强;顾伟忠;汤宏峰
来源:
浙江大学学报(医学版) 2003 年 32卷 5期
标签:
脑膜炎,肺炎球菌 脑源性神经营养因子 疾病模型,动物 大鼠
目的:观察急性感染性脑损伤脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.方法:建立3周龄大鼠急性细菌性感染性脑损伤模型和正常对照模型,分别在大鼠脑池中注入肺炎链球菌菌悬液50 μl和生理盐水50 μl,于接种后24 h进行免疫组化染色、原位杂交,观察皮层、海马BDNF的表达.结果:感染后24 h,皮层和海马神经元损失;原位杂交显示脑组织中BDNF mRNA表达明显增加.皮层和海马阳性杂交信号试验组均强于对照组,分别为(0.1194±0.0294 vs 0.0662±0.0118)A,(0.1608±0.0185 vs 0.0680±0.0095)A(P<0.01).免疫组化皮层和海马BDNF阳性染色颗粒试验组多于对照组,分别为(177.04±43.66 vs 79.79±7.23)mm2,(81.78±37.47 vs 42.98±20.44)mm2(P<0.01).试验组在软脑膜下、蛛网膜下腔、脑室及脑实质炎性病灶内,渗出的中性粒细胞和巨噬细胞有高表达BDNF mRNA和BDNF蛋白,对照组未见炎性渗出.结论:急性炎症性脑损伤后,BDNF mRNA和BDNF表达增强,提示BDNF可能构成内源性的神经保护机制,炎性细胞表达BDNF mRNA和BDNF,可能是炎症反应的一部分.