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目的:观察组胺对β淀粉样蛋白1-42(Aβ42)诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤的改善作用及其相关的受体亚型.方法:运用PC12细胞,采用Aβ42构建阿尔茨海默病体外模型,以形态学和四甲基偶氮唑盐比色法为指标,观察细胞损伤和药物的改善作用.结果:Aβ42浓度依赖性诱导细胞损伤.组胺在10-7、10-6 mol/L浓度时能显著改善Aβ42(5 μmol/L)作用24 h引起的细胞损伤,10-6 mol/L保护作用最大.组胺10-6 mol/L的保护作用能被组胺H2受体拮抗剂zolantidine,H3受体拮抗剂clobenpropit所逆转,但不能被H1受体拮抗剂苯海拉明所拮抗.结论:组胺能减弱Aβ42诱发的细胞损伤,可能与组胺H2,H3受体有关.

作者:傅秋黎;戴海斌;沈耀;陈忠

来源:浙江大学学报(医学版) 2007 年 36卷 2期

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作者:
傅秋黎;戴海斌;沈耀;陈忠
来源:
浙江大学学报(医学版) 2007 年 36卷 2期
标签:
组氨/药理学 阿尔茨海默病/药物疗法 β淀粉样蛋白 β淀粉样蛋白1-42 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞
目的:观察组胺对β淀粉样蛋白1-42(Aβ42)诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤的改善作用及其相关的受体亚型.方法:运用PC12细胞,采用Aβ42构建阿尔茨海默病体外模型,以形态学和四甲基偶氮唑盐比色法为指标,观察细胞损伤和药物的改善作用.结果:Aβ42浓度依赖性诱导细胞损伤.组胺在10-7、10-6 mol/L浓度时能显著改善Aβ42(5 μmol/L)作用24 h引起的细胞损伤,10-6 mol/L保护作用最大.组胺10-6 mol/L的保护作用能被组胺H2受体拮抗剂zolantidine,H3受体拮抗剂clobenpropit所逆转,但不能被H1受体拮抗剂苯海拉明所拮抗.结论:组胺能减弱Aβ42诱发的细胞损伤,可能与组胺H2,H3受体有关.