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目的:研究癫痫大鼠海马小胶质细胞在癫痫持续状态后不同时间点激活的特点.方法:采用锂-匹罗卡品癫痫大鼠及免疫组化方法比较不同时间点OX-42阳性细胞的增殖及形态变化.结果:小胶质细胞在癫痫持续状态(SE)后被激活;OX-42阳性细胞在SE3~7 d时增加达到一个峰值,7~14 d时细胞的增加处于一个相对稳定状态,而14 d以后增加的OX-42阳性细胞逐渐下降,大约在21 d时细胞数恢复到较先前稍高的水平.结论:癫痫发作后的炎症病理损伤与小胶质细胞的增殖活化密切相关,小胶质细胞的激活是构成癫痫炎症损伤机制的重要环节.

作者:孙宏;吴海琴;张桂莲;展淑琴;张茹;王虎清

来源:浙江大学学报(医学版) 2012 年 41卷 3期

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作者:
孙宏;吴海琴;张桂莲;展淑琴;张茹;王虎清
来源:
浙江大学学报(医学版) 2012 年 41卷 3期
标签:
卡马西平/药理学 癫痫/病理学 小神经胶质细胞/病理学 模型,动物 炎症 时间因素 免疫组织化学
目的:研究癫痫大鼠海马小胶质细胞在癫痫持续状态后不同时间点激活的特点.方法:采用锂-匹罗卡品癫痫大鼠及免疫组化方法比较不同时间点OX-42阳性细胞的增殖及形态变化.结果:小胶质细胞在癫痫持续状态(SE)后被激活;OX-42阳性细胞在SE3~7 d时增加达到一个峰值,7~14 d时细胞的增加处于一个相对稳定状态,而14 d以后增加的OX-42阳性细胞逐渐下降,大约在21 d时细胞数恢复到较先前稍高的水平.结论:癫痫发作后的炎症病理损伤与小胶质细胞的增殖活化密切相关,小胶质细胞的激活是构成癫痫炎症损伤机制的重要环节.