目的:初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基(PIK3R1)在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法:首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α(PIK3R1所编码的蛋白)在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小分子干扰RNA(siRNA)和含有PIK3R1 cDNA的重组质粒转染入HepG2细胞中,并利用实时定量PCR检测其干扰效率和过表达效率;采用MTT法和集落形成实验检测PIK3R1对细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析PIK3R1对细胞周期的影响;最后蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路下游效应分子的表达变化.结果:p85α在肝癌组织中的表达高于其癌旁组织,差异有统计学意义(P ＜0.05);PIK3R1被干扰后,HepG2细胞增殖速度减慢,集落形成率减少,差异有统计学意义(均P ＜0.05);PIK3R1过表达后,HepG2细胞增殖速度加快,集落形成率增多,差异有统计学意义(均P＜0.05);PIK3R1提高了HepG2细胞中S期细胞的比例(P＜0.01);且PIK3R1可提高PI3 K/A KT通路下游效应分子p-AKT的水平,并降低p53的水平.结论:PIK3R1在肝癌组织中表达上调,PIK3R1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2细胞的增殖.
作者：郑永霞；张成文；惠斌；丁宝月；敖雷；董波；周新妹
来源：浙江大学学报（医学版） 2014 年 43卷 5期
