微小病变性肾病(MCD)是肾病综合征常见的病理类型之一,其病理主要表现为肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合.目前越来越多的研究表明,足细胞损伤是MCD蛋白尿产生的关键环节.在MCD小鼠模型及人肾组织中均发现,足细胞裂隙膜蛋白nephrin、podocin和骨架蛋白synaptopodin的表达下调,且蛋白尿的多少与其表达下降程度相关;synaptopodin表达越多,患者对激素治疗反应越好.近年来,关于MCD足细胞损伤的焦点集中于足细胞来源的两种蛋白:CD80和血管生成素样蛋白4.来自外界的微生物或抗原作用于足细胞,通过激活κB基因序列致CD80过表达,进而破坏足细胞骨架蛋白,改变肾小球滤过率,引起蛋白尿;过表达的血管生成素样蛋白4可破坏肾小球基底膜电荷屏障,导致足突融合,诱发MCD.但有关诱发CD80和血管生成素样蛋白4持续过表达的关键因素以及两者与肾小球基底膜之间相互作用的具体致病过程并不明确,有待更深入的研究证实.基于MCD足细胞损伤机制的研究,NF-κB抑制剂和唾液酸化治疗措施在不久的将来也许可以作为MCD的一种新型的非免疫治疗方案.
作者：柳珊珊；陈江华
来源：浙江大学学报（医学版） 2016 年 45卷 2期
