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肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂.近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展.自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态.一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值.本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路.

作者:吕丹丹;应可净

来源:浙江大学学报(医学版) 2018 年 47卷 2期

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作者:
吕丹丹;应可净
来源:
浙江大学学报(医学版) 2018 年 47卷 2期
标签:
高血压,肺性/病理学 自噬/生理学 肺动脉/病理学 内皮,血管/药物作用 综述
肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂.近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展.自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态.一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值.本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路.