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目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及体内脂质过氧化物(LPO)的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的自由基机理. 方法选用健康普通家兔随机分成对照组和纳洛酮组,分别予致伤和致伤后纳洛酮腹腔注射处理,在致伤后0、6h、1、3、7、11d和15d检测血红细胞内SOD及LPO浓度,在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞数量. 结果纳洛酮组家兔脑组织凋亡神经细胞显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,纳洛酮组家兔血红细胞内SOD活性和LPO含量与对照组没有显著性差异(P>0.05). 结论纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡,自由基可能不参与作用过程.

作者:董晓巧;刘伟国;杨小锋

来源:浙江临床医学 2005 年 7卷 12期

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董晓巧;刘伟国;杨小锋
来源:
浙江临床医学 2005 年 7卷 12期
标签:
颅脑损伤 纳洛酮 细胞凋亡 自由基 超氧化物歧化酶 脂质过氧化物
目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及体内脂质过氧化物(LPO)的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的自由基机理. 方法选用健康普通家兔随机分成对照组和纳洛酮组,分别予致伤和致伤后纳洛酮腹腔注射处理,在致伤后0、6h、1、3、7、11d和15d检测血红细胞内SOD及LPO浓度,在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞数量. 结果纳洛酮组家兔脑组织凋亡神经细胞显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,纳洛酮组家兔血红细胞内SOD活性和LPO含量与对照组没有显著性差异(P>0.05). 结论纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡,自由基可能不参与作用过程.