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目的:观察隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ42诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法通过Aβ42诱导体外培养的大鼠皮层神经元,建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法测定SOD活性、MDA含量及LDH漏出量。结果成功建立大鼠皮层神经元AD细胞模型,经检测模型组MDA含量及LDH漏出量显著高于空白对照组且SOD活力明显低于空白对照组;隐丹参酮组、隐丹参酮加多奈哌齐组MDA含量及LDH漏出量均低于模型组,且SOD活力明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);隐丹参酮与多奈哌齐合用在抑制神经元凋亡,降低MDA含量、LDH漏出量及提高SOD活性方面的效果显著强于隐丹参酮与多奈哌齐单用。结论隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ损伤细胞有保护作用,其机制可能与协同抗氧化能力有关。

作者:梅峥嵘;曾晓敏;黄汉辉;司徒冰

来源:浙江临床医学 2014 年 5期

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作者:
梅峥嵘;曾晓敏;黄汉辉;司徒冰
来源:
浙江临床医学 2014 年 5期
标签:
阿尔茨海默病 隐丹参酮 氧化应激 凋亡 Alzheimer’s disease Cryptotanshinone Oxidative stress Apoptosis
目的:观察隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ42诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法通过Aβ42诱导体外培养的大鼠皮层神经元,建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法测定SOD活性、MDA含量及LDH漏出量。结果成功建立大鼠皮层神经元AD细胞模型,经检测模型组MDA含量及LDH漏出量显著高于空白对照组且SOD活力明显低于空白对照组;隐丹参酮组、隐丹参酮加多奈哌齐组MDA含量及LDH漏出量均低于模型组,且SOD活力明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);隐丹参酮与多奈哌齐合用在抑制神经元凋亡,降低MDA含量、LDH漏出量及提高SOD活性方面的效果显著强于隐丹参酮与多奈哌齐单用。结论隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ损伤细胞有保护作用,其机制可能与协同抗氧化能力有关。