目的 探讨miR-22及NLRP3炎症小体在幽门螺杆菌(Hp)感染致病中的作用.方法 选择2018年1月至2019年3月慢性胃炎患者105例,分成Hp感染阳性组85例(轻度18例,中度22例,重度45例)及阴性组20例.阳性组患者经四联杀菌方案治疗14d,结束后1个月复查并采集胃黏膜组织,采用RT-PCR及Western?blot法测定前后两次胃黏膜组织中miR-22、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)mRNA和蛋白表达水平.结果 与阴性组比较,阳性组胃黏膜组织中miR-22表达水平降低,NLRP3、ASC、Caspase-1?mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),随着Hp感染程度的加重,miR-22水平逐渐降低;NLRP3、ASC、Caspase-1?mRNA及蛋白水平逐渐升高(P<0.05).在Hp根除治疗成功组中,miR-22表达水平较杀菌前升高,而NLRP3、ASC、Caspase-1?mRNA及蛋白表达水平较杀菌前降低(P<0.05).Hp根除治疗失败组中,miR-22和NLRP3、ASC、Caspase-1?mRNA及蛋白表达水平在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-22、NLRP3炎症小体可能参与Hp感染的致病过程,Hp可激活miR-22、NLRP3炎症小体信号通路,miR-22对NLRP3炎症小体可能起到了负反馈调节作用.
作者：陈梦娜；李善高
来源：浙江临床医学 2020 年 22卷 9期
