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目的 探讨消胆胺(CHY)防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的可能作用机制.方法 40只6周龄雄性C57BL/6J?ApoE-/-小鼠平均分为4组,对照组给予低脂饮食(LFD),NASH模型组给予高脂高胆固醇饮食(HFHC),CHY对照组(LFD+CHY)和CHY干预组(HFHC+CHY)均于饮食中加入2%CHY干预.连续喂养12周后,检测各组小鼠的血清生化指标,肝组织油红O染色评价其脂肪变程度,荧定量RT-PCR、免疫组化、Western?Blot检测肝脏炎症因子及CD68、F4/80、FXR信号相关因子的表达水平.结果 HFHC饮食12周能诱导ApoE-/-小鼠出现典型NASH表现.CHY干预组小鼠的血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和肝脏酶谱水平较模型组均明显降低,肝脏炎症因子表达降低,法尼醇X受体(FXR)信号表达则增加.CHY干预后CD68和F4/80的mRNA水平明显降低,免疫组化显示其在肝脏内表达减少.结论 CHY对NASH的防治作用明确,激活FXR信号减少Kupffer细胞活化可能是其防治NASH的重要机制.

作者:孙奕凡;臧淑妃;杨传玉;汪丽红

来源:浙江临床医学 2021 年 23卷 8期

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作者:
孙奕凡;臧淑妃;杨传玉;汪丽红
来源:
浙江临床医学 2021 年 23卷 8期
标签:
非酒精性脂肪性肝炎;消胆胺;库普弗细胞;法尼醇X受体
目的 探讨消胆胺(CHY)防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的可能作用机制.方法 40只6周龄雄性C57BL/6J?ApoE-/-小鼠平均分为4组,对照组给予低脂饮食(LFD),NASH模型组给予高脂高胆固醇饮食(HFHC),CHY对照组(LFD+CHY)和CHY干预组(HFHC+CHY)均于饮食中加入2%CHY干预.连续喂养12周后,检测各组小鼠的血清生化指标,肝组织油红O染色评价其脂肪变程度,荧定量RT-PCR、免疫组化、Western?Blot检测肝脏炎症因子及CD68、F4/80、FXR信号相关因子的表达水平.结果 HFHC饮食12周能诱导ApoE-/-小鼠出现典型NASH表现.CHY干预组小鼠的血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和肝脏酶谱水平较模型组均明显降低,肝脏炎症因子表达降低,法尼醇X受体(FXR)信号表达则增加.CHY干预后CD68和F4/80的mRNA水平明显降低,免疫组化显示其在肝脏内表达减少.结论 CHY对NASH的防治作用明确,激活FXR信号减少Kupffer细胞活化可能是其防治NASH的重要机制.