目的:观察针刺戊四氮致痫大鼠百会穴和腰奇穴,探讨其对血清IL-1β、IL-6表达的影响,观察针刺后海马神经元凋亡因子Bcl-2、Bax表达的变化,揭示针刺抗癫痫作用的分子生物学机制.方法:60只健康成年雄SD大鼠随机取10只作为空白对照组,每日给予生理盐水腹腔注射,其余50只每日予戊四氮腹腔注射诱发癫痫模型.点燃成功的大鼠随机分为模型组、针刺非经非穴组、针刺百会穴组、针刺腰奇穴组、针刺百会、腰奇组,每组10只.用免疫组化法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6表达情况;免疫组化法检测各组大鼠海马区BCL-2、BAX表达情况.结果:空白组与模型组之间、模型组与百会组、腰奇组、百会、腰奇组之间相比较大鼠血清IL-1β、IL-6表达均有显著差异(P＜0.01),百会组、腰奇组、百会、腰奇组间相比无显著差异(P＞0.05);模型组大鼠大脑海马区Bcl-2、Bax表达与空白组、百会组、腰奇组、百会、腰奇组之间相比较均有显著差异(P＜0.01),百会组、腰奇组、百会、腰奇组间相比无显著差异(P＞0.05).结论:针刺百会、腰奇穴可以减少戊四氮致痫大鼠血清IL-1β的表达,增加大鼠血清IL-6的表达;可以减少PTZ致痫大鼠海马神经元的损伤,降低BAX的表达,增加BCL-2的表达,此机制可能为针刺治疗癫痫的作用机制之一.
作者：柳成刚；姜元辉；石栏
来源：针灸临床杂志 2016 年 32卷 6期
