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目的:探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗、降低血糖的机制.方法:选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(ZDF)及7只非糖尿病大鼠(ZL)为研究对象.将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL.大鼠为空白组,干预4周,每7d测其空腹血糖.4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与空白组比较,模型组血糖、ROS、MDA及HOMA-IR显著升高(P <0.05),T-AOC、SOD显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针组血糖明显改善(P <0.05),T-AOC升高(P <0.05),MDA、ROS下降(P<0.05);通过均值比较分析,与模型组比较,电针组SOD升高,HOMA-IR降低;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组受损程度小.结论:电针可通过降低ROS和MDA、增加SOD和T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR、改善IR以控制2型糖尿病大鼠血糖.

作者:张婧怡;李瑞;曹昺焱;宋姗姗;金永祚;金奉奎;段浩茹

来源:针灸临床杂志 2020 年 36卷 11期

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作者:
张婧怡;李瑞;曹昺焱;宋姗姗;金永祚;金奉奎;段浩茹
来源:
针灸临床杂志 2020 年 36卷 11期
标签:
胰岛素抵抗 2型糖尿病 氧化应激 线粒体形态结构
目的:探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗、降低血糖的机制.方法:选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(ZDF)及7只非糖尿病大鼠(ZL)为研究对象.将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL.大鼠为空白组,干预4周,每7d测其空腹血糖.4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与空白组比较,模型组血糖、ROS、MDA及HOMA-IR显著升高(P <0.05),T-AOC、SOD显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针组血糖明显改善(P <0.05),T-AOC升高(P <0.05),MDA、ROS下降(P<0.05);通过均值比较分析,与模型组比较,电针组SOD升高,HOMA-IR降低;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组受损程度小.结论:电针可通过降低ROS和MDA、增加SOD和T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR、改善IR以控制2型糖尿病大鼠血糖.