目的 探讨缝隙连接蛋白,细胞间缝隙连接通讯(CX/GJIC)下调对急性肝功能衰竭(AHF)大鼠肝细胞增生修复的影响.方法 大鼠190只(SPF级,江西实验动物质量检测中心提供),随机分成苯巴比妥PB(n=60),对照组(n=30),模型组(n=100).PB组动物诱导后与模型组采用四氯化碳腹腔注射法造模,造模后1、3、7、10、14d采取肝组织标本行免疫组化查Cx32、切开标记荧光染料传输(IL/DT)查GJIC功能.结果 (1)造模后动物立即出现精神萎靡,活动及摄食减少,尿黄,严重者多脏器出血,昏迷甚至死亡.PB与模型组的组间病死率差异显著(P＜0.01).(2)免疫组化显示,模型组的Cx32蛋白主要集中在胞膜上,细胞间,数量较PB组明显增多,且随着时间呈进行性增加的趋势;PB组的Cx32主要分布在胞浆内.数量极少.(3)荧光染料传输试验发现.模型组的染料传输能力在造模后与对照组比明显减低(P＜0.01);PB组染料传输能力明显受抑制,除在第3天与模型组问的差别无统计学意义外,其余时间点与其它各组间差异均显著(P＜0.05).结论 通过预先下调肝细胞间的CX/GJIC,可以减轻AHF急性期的肝脏损害,促进残存肝细胞增生和肝功能的好转,降低AHF大鼠的病死率.
作者：肖樟生；黄长文；罗地来；傅华群
来源：浙江医学 2008 年 30卷 9期
