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目的 研究肝细胞生长因子(HGF)与肝再生增强因子(ALR)融合基因对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用,并探讨其可能作用机制.方法 采用80只SD大鼠建立肝纤维化模型,将成模大鼠随机分为模型组、单纯HGF组、单纯ALR组和HGF/ALR融合基因组,并取10只同批次大鼠作正常组,分别检测各组血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CIV)水平,同时留取肝组织标本用于病理学观察和增殖细胞核抗原(PCNA)、原癌基因(c-jun)测定.结果 各治疗组大鼠肝纤维化和肝细胞再生程度均较模型组改善,但以HGF/ALR组尤为明显.HGF/ALR组血清HA、LN、PC Ⅲ和ClV水平均较单纯HGF组和ALR组显著下降(均P<0.01),PCNA表达水平较单纯HGF组和ALR组显著增强(P<0.01),而c-jun表达水平则较单纯HGF组和ALR组减弱(P<0.01).结论 HGF与ALR的融合基因具有较好改善大鼠实验性肝纤维化的作用,并可能通过促进肝细胞增殖和抑制c-jun的表达.从而发挥其抗肝纤维化作用.

作者:王晓东;林镯;潘陈为;卢明芹;陈永平;金益辉;张友才

来源:浙江医学 2009 年 31卷 7期

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作者:
王晓东;林镯;潘陈为;卢明芹;陈永平;金益辉;张友才
来源:
浙江医学 2009 年 31卷 7期
标签:
肝纤维化 基因治疗 基因融合 肝细胞生长因子 肝再生增强因子
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)与肝再生增强因子(ALR)融合基因对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用,并探讨其可能作用机制.方法 采用80只SD大鼠建立肝纤维化模型,将成模大鼠随机分为模型组、单纯HGF组、单纯ALR组和HGF/ALR融合基因组,并取10只同批次大鼠作正常组,分别检测各组血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CIV)水平,同时留取肝组织标本用于病理学观察和增殖细胞核抗原(PCNA)、原癌基因(c-jun)测定.结果 各治疗组大鼠肝纤维化和肝细胞再生程度均较模型组改善,但以HGF/ALR组尤为明显.HGF/ALR组血清HA、LN、PC Ⅲ和ClV水平均较单纯HGF组和ALR组显著下降(均P<0.01),PCNA表达水平较单纯HGF组和ALR组显著增强(P<0.01),而c-jun表达水平则较单纯HGF组和ALR组减弱(P<0.01).结论 HGF与ALR的融合基因具有较好改善大鼠实验性肝纤维化的作用,并可能通过促进肝细胞增殖和抑制c-jun的表达.从而发挥其抗肝纤维化作用.