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目的 建立急性肝功能衰竭(ALF)大鼠模型,观察其细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)在肝组织中的表达及肝细胞凋亡的动态变化.方法 将雄性SD大鼠经腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GaIN)800 mg/kg和LPS 8 μ g/只建立急性肝功能衰竭大鼠模型(模型组),并设正常对照组,模型组分别于注射D-GaIN/LPS后2、6、12、24、48h时留取大鼠血及肝脏标本;同时采用免疫组化法检测大鼠肝组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白表达;ELISA法测定血清TNF-α、tFN-γ水平;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 模型组大鼠各时点的血清TNF-α、IFN-γ水平均较对照组增高(均P<0.01),且均于造模后6h时达峰值,后逐渐降低;模型组大鼠造模后6、12、24、48h时肝组织凋亡指数均高于对照组(均P<0.05);模型组大鼠各时点的肝组织SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平均较对照组明显增高(均P<0.01).且均于12 h达峰值,后逐渐降低.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SOCS表达上调,其改变可能与TNF-α、IFN-γ水平的变化及肝细胞凋亡密切相关,提示SOCS可能在急性肝功能衰竭的病理过程起重要作用.

作者:卢明芹;陈永平;王晓东;张友才;李骥;金小亚

来源:浙江医学 2010 年 32卷 2期

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作者:
卢明芹;陈永平;王晓东;张友才;李骥;金小亚
来源:
浙江医学 2010 年 32卷 2期
标签:
急性肝功能衰竭 细胞因子信号转导抑制因子
目的 建立急性肝功能衰竭(ALF)大鼠模型,观察其细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)在肝组织中的表达及肝细胞凋亡的动态变化.方法 将雄性SD大鼠经腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GaIN)800 mg/kg和LPS 8 μ g/只建立急性肝功能衰竭大鼠模型(模型组),并设正常对照组,模型组分别于注射D-GaIN/LPS后2、6、12、24、48h时留取大鼠血及肝脏标本;同时采用免疫组化法检测大鼠肝组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白表达;ELISA法测定血清TNF-α、tFN-γ水平;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 模型组大鼠各时点的血清TNF-α、IFN-γ水平均较对照组增高(均P<0.01),且均于造模后6h时达峰值,后逐渐降低;模型组大鼠造模后6、12、24、48h时肝组织凋亡指数均高于对照组(均P<0.05);模型组大鼠各时点的肝组织SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平均较对照组明显增高(均P<0.01).且均于12 h达峰值,后逐渐降低.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SOCS表达上调,其改变可能与TNF-α、IFN-γ水平的变化及肝细胞凋亡密切相关,提示SOCS可能在急性肝功能衰竭的病理过程起重要作用.