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目的研究川芎嗪对 IgA 肾病(IgAN)大鼠模型足细胞的保护作用和作用机制.方法建立 IgAN 大鼠模型,按照体重匹配原则分成正常组(A 组)8只、模型组(B 组)12只、地塞米松组(C 组)12只、川芎嗪组(D 组)12只.使用生化分析仪测定24h尿蛋白,电镜观察足细胞形态,RT-PCR 检测肾组织 Nephrin mRNA 的表达水平.结果 B、C、D 组在造模成功后第4周末均出现蛋白尿,第4、8、10、12周末时24h 尿蛋白总量均高于 A 组,偶见肉眼血尿,差异均有统计学意义(均 P<0.01),但3组间的差异无统计学意义(P >0.05);在第14、16周末时,C、D 组24h 尿蛋白总量明显低于 B 组(P<0.01).电镜下见 A 组足突形态正常,排列整齐, B 组多数肾小球足突部分融合,C 组和 D 组足突极少部分融合.RT-PCR 检测结果 C、D 组 Nephrin mRNA 表达水平较 B 组高,差异有统计学意义(P<0.01).结论川芎嗪能降低 IgAN 大鼠的24h 尿蛋白总量,减少足突的融合;Nephrin 在 IgAN 大鼠模型损伤中起重要作用,川芎嗪能增加肾组织 Nephrin mRNA 的表达水平.

作者:林小春;叶晓华;林瑞霞;杨青;陈敏广

来源:浙江医学 2013 年 8期

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作者:
林小春;叶晓华;林瑞霞;杨青;陈敏广
来源:
浙江医学 2013 年 8期
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川芎嗪 IgA 肾病 足细胞 Nephrin 大鼠 Tetramethlpyrazine IgA nephropathy Podocyte Nephrin Rat
目的研究川芎嗪对 IgA 肾病(IgAN)大鼠模型足细胞的保护作用和作用机制.方法建立 IgAN 大鼠模型,按照体重匹配原则分成正常组(A 组)8只、模型组(B 组)12只、地塞米松组(C 组)12只、川芎嗪组(D 组)12只.使用生化分析仪测定24h尿蛋白,电镜观察足细胞形态,RT-PCR 检测肾组织 Nephrin mRNA 的表达水平.结果 B、C、D 组在造模成功后第4周末均出现蛋白尿,第4、8、10、12周末时24h 尿蛋白总量均高于 A 组,偶见肉眼血尿,差异均有统计学意义(均 P<0.01),但3组间的差异无统计学意义(P >0.05);在第14、16周末时,C、D 组24h 尿蛋白总量明显低于 B 组(P<0.01).电镜下见 A 组足突形态正常,排列整齐, B 组多数肾小球足突部分融合,C 组和 D 组足突极少部分融合.RT-PCR 检测结果 C、D 组 Nephrin mRNA 表达水平较 B 组高,差异有统计学意义(P<0.01).结论川芎嗪能降低 IgAN 大鼠的24h 尿蛋白总量,减少足突的融合;Nephrin 在 IgAN 大鼠模型损伤中起重要作用,川芎嗪能增加肾组织 Nephrin mRNA 的表达水平.