目的：观察大鼠惊厥持续状态（status convulsion，SC）后海马的病理改变及TLR4、IL-1β的动态表达,阐明免疫反应在惊厥性脑损伤发病机制中的作用。方法88只SD大鼠分为生理盐水组（A组）、SC组（B组），B组用氯化锂-匹罗卡品法成功制作SC模型后，再分为B1- B4组（分别于惊厥后4、24、48和72h处死）。光镜观察大脑皮层及海马各区形态学改变，电镜确认海马CA1区神经元超微结构变化，RT- PCR检测海马TLR4、IL-1βmRNA的动态表达。结果长程惊厥发作后，大鼠海马神经元的损伤存在动态变化，随着观察时间的延长，72h内病变逐渐加重。TLR4 mRNA于惊厥后4h开始升高（P＜0.05），并随时间延长逐步增高，于72h时达到高峰点（P＜0.01），而IL-1βmRNA在惊厥后4h即达高峰（P＜0.01），此后随时间延长而下降，至72h时已降至正常水平（P＜0.05）。结论 TLR4和IL-1β参与了惊厥性脑损伤的发生、发展过程，且IL-1β的早期升高可能对TLR4的生成有间接促进作用。
作者：周琴；李光乾；张勤
来源：浙江医学 2014 年 16期
