目的 探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤(LIRI)大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制.方法 健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组(C组)、缺血/再灌注(lR)组、促红细胞生成素(EPO)组、EPO+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)和EPO+ SP600125(SP组),通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理.原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(Al);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数(IQA).结果 与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低(均P＜0.05),肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P＜0.05),肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P＜0.05),SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻.结论 EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2
作者：金晓盛；许先荣；李国平；金前；陈海娥；邵美琴
来源：浙江医学 2016 年 38卷 1期
