目的 通过观察富含单不饱和脂肪酸(MUFA)和富含饱和脂肪酸(SFA)高脂饮食(HFD)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清和TNF-α、IL-6、瘦素(LP)和脂联素(APN)水平的变化,探讨MUFA对NASH大鼠胰岛素敏感性的影响及可能的分子机制.方法 随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别予正常饲料(C组)、富含MUFA的橄榄油(M组)和富含SFA的猪油(S组)成分的高脂饲料喂养12周,测定体重、肝脏脂质含量、血清转氨酶、血脂、空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肝组织病理并计算NAFLD活动度积分(NAS),应用Western-blot半定量胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达,ELISA法检测血清和肝脏TNF-α、IL-6、LP及APN水平. 结果 高脂饮食12周成功建立大鼠NASH模型.与S组相比,M组体重增长较少(P＜0.05),肝脏TG含量减少(P＜0.05),HOMA-IR和NAS均下降(P＜0.05),肝脏IRS-1蛋白表达上调约60％(P＜0.05).与C组比较,S组血清LP、TNF-α水平升高,且高于M组(P＜0.05),血清和肝脏APN水平均下降(P＜0.05),但肝脏APN水平与M组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期过量摄入等热量MUFA和SFA均可诱发胰岛素抵抗(IR),导致NASH发生.MUFA对血糖、血脂、肝脂肪含量及IR程度的影响均明显轻于SFA,其机制可能是通过调节脂肪因子

作者：李楠；徐正婕；段晓燕；郑培奋

来源：浙江医学 2017 年 39卷 11期