目的 通过建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型,在此基础上探讨miR-362介导加速再增殖效应的相关机制.方法 通过荧光素酶标记的H1975.luc细胞建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型,采用PCR法检测miR-362在照射后H1975-miR362KD细胞(miR-362基因敲除)、H1975细胞中的表达情况,并进行比较.结果 H1975.luc细胞数量与荧光强度成线性正相关(r=0.995,P＜0.05),照射后细胞能够促进周边未照射细胞的增殖.miR-362在放射处理后的H1975细胞中表达明显上调.6Gy放射处理后的H1975细胞、经miR-362稳定敲除H1975-miR362KD细胞分别与H1975.luc细胞共培养,相较于H1975细胞组,H1975-miR362KD组细胞荧光强度明显减弱,同时PCR检测也发现与H1975-miR362KD细胞共培养的H1975细胞miR-362表达明显下调.结论 本研究成功建立了非小细胞肺癌加速再增殖模型,发现miR-362的高表达可能介导了加速再增殖效应.
作者：朱鲁程；张仕蓉；夏冰；马胜林
来源：浙江医学 2018 年 40卷 19期
