目的 探讨脂氧素A4(LXA4)调控miRNA-29家族分子保护脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(特征性表现为急性呼吸窘迫综合征)的机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组(按20mg/kg尾静脉注射LPS)、LPS+LXA4组(按20mg/kg尾静脉注射LPS 6h后,再按2μg/kg尾静脉注射LXA4作用2h)和对照组(予等量0.9％氯化钠注射液),每组10只.麻醉处死大鼠取肺,左肺用于HE染色和ELISA法检测促炎因子(TNF-α、IL-6)水平,右肺用于RT-PCR法检测miRNA-29家族表达水平.结果 LPS组大鼠肺组织切片可见明显的炎症改变,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较对照组均明显升高(均P<0.05).LPS+LXA4组大鼠肺组织切片可见炎症反应减轻,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较LPS组均明显下降(均P<0.05).RT-PCR结果显示,LPS组大鼠肺组织内miRNA-29a、miRNA-29b表达水平均明显升高(均P<0.05),LPS+LXA4组miRNA-29b表达水平明显下降(P<0.05).结论 miRNA-29a、miRNA-29b可能在LPS诱导的大鼠急性肺损伤炎症发生过程中起着调节作用,LPS可能通过下调miRNA-29b表达来发挥促炎症消退的作用.
作者：纪伟平；Hui Li；ARVINE Chandoo；蔡爱敏；董佩泓；吴晓燕
来源：浙江医学 2019 年 41卷 2期
