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[目的]探讨益气补肾方调控胃癌肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSC)niche 及 Notch 信号通路抗胃癌增殖转移的分子机制,为临床应用提供实验依据。[方法]采用人胃癌细胞株 NCI-N87建立胃癌 CSC 富集裸鼠荷瘤模型。裸鼠随机分为阴性对照组、模型对照组、氟尿嘧啶组(5-Fu 组)、益气补肾方组(益气补肾组)及益气补肾方+氟尿嘧啶组(协同组)。每组药物干预6周,观察裸鼠体质量变化及瘤体生长情况,比较各组肿瘤增殖及远处转移情况;采用 ELISA 法检测瘤体血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1, VEGFR-1)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、CXC 趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4, CXCR4)表达;采用免疫组化法检测肿瘤组织中 CD24、CD44、上皮细胞粘附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)的表达;采用 Western blot 检测肿瘤组织 Notch1、Jagged1蛋白表达。[结果]给药6周后,益气补肾组、协同组及阴性对照组裸鼠体质量均明显重于模型对照组、5-Fu 组,差异均有统计学意义(P<0.01);模型对照组与阴性对照组裸鼠的瘤体均重于5-Fu 组、益气补肾组及协同组,差异有统计学意义(P<0.0

作者:刘云霞;徐叶峰;蒋沈君;姚勇伟;王娜

来源:浙江中医药大学学报 2016 年 40卷 7期

知识库介绍

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作者:
刘云霞;徐叶峰;蒋沈君;姚勇伟;王娜
来源:
浙江中医药大学学报 2016 年 40卷 7期
标签:
益气补肾方 胃癌 CSC niche Notch 信号通路 增殖转移 分子机制 Yiqi Bushen Formula gastric cancer CSC niche Notch signaling pathway proliferation and metastasis molecular mechanisms
[目的]探讨益气补肾方调控胃癌肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSC)niche 及 Notch 信号通路抗胃癌增殖转移的分子机制,为临床应用提供实验依据。[方法]采用人胃癌细胞株 NCI-N87建立胃癌 CSC 富集裸鼠荷瘤模型。裸鼠随机分为阴性对照组、模型对照组、氟尿嘧啶组(5-Fu 组)、益气补肾方组(益气补肾组)及益气补肾方+氟尿嘧啶组(协同组)。每组药物干预6周,观察裸鼠体质量变化及瘤体生长情况,比较各组肿瘤增殖及远处转移情况;采用 ELISA 法检测瘤体血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1, VEGFR-1)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、CXC 趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4, CXCR4)表达;采用免疫组化法检测肿瘤组织中 CD24、CD44、上皮细胞粘附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)的表达;采用 Western blot 检测肿瘤组织 Notch1、Jagged1蛋白表达。[结果]给药6周后,益气补肾组、协同组及阴性对照组裸鼠体质量均明显重于模型对照组、5-Fu 组,差异均有统计学意义(P<0.01);模型对照组与阴性对照组裸鼠的瘤体均重于5-Fu 组、益气补肾组及协同组,差异有统计学意义(P<0.0