[目的]以Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子(myeloid differentiation factor88，MyD88)通路为切入点，探讨清热祛瘀固肾方（简称清固方）对抗β2糖蛋白I抗体（anti-beta 2 glycoprotein I antibody, anti-β2GPI）诱导的人胎盘滋养层细胞HTR8损害的作用及机理。[方法]将40只雌性Wistar大鼠，随机分为清固方高、中、低剂量组和正常组。分组用药10d后心脏取血,分别制备含不同浓度清固方血清和正常血清。构建MyD88和TLR4真核表达质粒，分别转染HTR8细胞。两组HTR8细胞各分成清固方高、中、低剂量组、肝素组、阴性对照组和空白对照组。阴性对照组及空白对照组给予正常血清，其它组则给予相应的含药血清干预。除空白对照组外，其它各组与小鼠单克隆anti-β2 GPI共孵育后采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞培养上清液中单核细胞趋化因子-1（monocyte hemotactic protein-1，MCP-1）、白细胞介素-1β（interleukin-1beta ，IL-1β）浓度。[结果]经anti-β2GPI诱导的转染TLR4真核表达质粒的HTR8细胞经各组含药血清处理后，清固方高、中、低剂量组IL-1β浓度低于肝素组和阴性对照组，清固方高剂量组及空白对照组MCP-1浓度

作者：高祥福；冉婷；谢志军；孙静；于晓；潘伟力

来源：浙江中医药大学学报 2016 年 40卷 9期