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[目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平的影响.[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、痞痛舒低剂量组、痞痛舒中剂量组、痞痛舒高剂量组,以碘乙酰胺蔗糖法制作FD大鼠模型,造模成功后给药28d,各组大鼠行胃肌电图(elec-tromyography,EMG)检查,甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜MC并计数,免疫组化检测脊髓背角c-fos蛋白表达、Real-time RT-PCR检测c-fos mRNA表达、Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.[结果]1.模型组胃EMG振幅、胃组织黏膜MC数、脊髓背角c-fos蛋白、c-fos mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),HE染色镜下观察胃组织未见明显炎症改变.2.与模型组相比,痞痛舒高、中、低剂量组大鼠胃组织MC数量明显减少(P<0.05),但各组间差异无统计学意义(P>0.05).痞痛舒高剂量组的大鼠脊髓背角c-fos蛋白及mRNA表达低于模型组(P<0.05),痞痛舒中、高剂量组c-fos mRNA的表达、ERK1/2磷酸化水平低于模型组和痞痛舒低剂量组(P<0.05).[结论]痞痛舒治疗FD的机制可能是抑制胃黏膜MC活化,减少末梢神经刺激,抑制c-fos表达和ERK磷酸化,降

作者:智屹惠;沈炜;王坤根;林友宝;黄立权;沈淑华;孙洁;蔡利军

来源:浙江中医药大学学报 2018 年 42卷 1期

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智屹惠;沈炜;王坤根;林友宝;黄立权;沈淑华;孙洁;蔡利军
来源:
浙江中医药大学学报 2018 年 42卷 1期
标签:
痞痛舒 FD c-fos ERK 内脏高敏感 经验方 剂量 机制 Pitongshu functional dyspepsia c-fos ERK visceral hypersensitivity recipe dosage mechanism
[目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平的影响.[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、痞痛舒低剂量组、痞痛舒中剂量组、痞痛舒高剂量组,以碘乙酰胺蔗糖法制作FD大鼠模型,造模成功后给药28d,各组大鼠行胃肌电图(elec-tromyography,EMG)检查,甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜MC并计数,免疫组化检测脊髓背角c-fos蛋白表达、Real-time RT-PCR检测c-fos mRNA表达、Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.[结果]1.模型组胃EMG振幅、胃组织黏膜MC数、脊髓背角c-fos蛋白、c-fos mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),HE染色镜下观察胃组织未见明显炎症改变.2.与模型组相比,痞痛舒高、中、低剂量组大鼠胃组织MC数量明显减少(P<0.05),但各组间差异无统计学意义(P>0.05).痞痛舒高剂量组的大鼠脊髓背角c-fos蛋白及mRNA表达低于模型组(P<0.05),痞痛舒中、高剂量组c-fos mRNA的表达、ERK1/2磷酸化水平低于模型组和痞痛舒低剂量组(P<0.05).[结论]痞痛舒治疗FD的机制可能是抑制胃黏膜MC活化,减少末梢神经刺激,抑制c-fos表达和ERK磷酸化,降