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目的探讨中草药混合制剂德士康(暂定名)对雄激素非依赖型前列腺癌细胞株PC 3、DU145细胞周期的抑制作用和机制.方法MTT法检测用药后细胞增殖的改变,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的改变,Western blot方法分析细胞周期相关蛋白表达的改变.结果德士康可抑制PC-3、DU145细胞的生长,PC-3、DU145分别主要受阻于G1期和G2/M期.用药组p16Ink4a蛋白表达增高,Rb磷酸化蛋白表达降低,伴有非磷酸化Rb蛋白的相应增多;而p21waf1、p27Kip1和细胞周期蛋白cyclin D1的表达均无明显改变.结论德士康可能是通过影响p16Ink4a蛋白的表达,改变细胞周期蛋白依赖蛋白激酶的活性,最后作用于Rb,抑制其磷酸化而发挥作用,从而抑制PC-3、DU145细胞的生长,具有应用于临床治疗的前景.

作者:杜广;郭鹏;郭剑明;张正望;张永康;沈波;刘飞

来源:肿瘤 2005 年 25卷 2期

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作者:
杜广;郭鹏;郭剑明;张正望;张永康;沈波;刘飞
来源:
肿瘤 2005 年 25卷 2期
标签:
前列腺肿瘤 细胞周期 中草药 PC-3细胞 DU145细胞
目的探讨中草药混合制剂德士康(暂定名)对雄激素非依赖型前列腺癌细胞株PC 3、DU145细胞周期的抑制作用和机制.方法MTT法检测用药后细胞增殖的改变,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的改变,Western blot方法分析细胞周期相关蛋白表达的改变.结果德士康可抑制PC-3、DU145细胞的生长,PC-3、DU145分别主要受阻于G1期和G2/M期.用药组p16Ink4a蛋白表达增高,Rb磷酸化蛋白表达降低,伴有非磷酸化Rb蛋白的相应增多;而p21waf1、p27Kip1和细胞周期蛋白cyclin D1的表达均无明显改变.结论德士康可能是通过影响p16Ink4a蛋白的表达,改变细胞周期蛋白依赖蛋白激酶的活性,最后作用于Rb,抑制其磷酸化而发挥作用,从而抑制PC-3、DU145细胞的生长,具有应用于临床治疗的前景.