目的:探讨细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)成分中Ⅳ型胶原对耐药NSCLC细胞的药物敏感性和凋亡的影响,及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3'-kinase,PI3-K)在其信号转导通路中的作用.方法:体外培养顺铂耐药人肺腺癌细胞株A549(A549/DDP),应用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过细胞粘附实验观察细胞粘附状况;流式细胞仪检测DDP作用前后Ⅳ型胶原蛋白(collagen Ⅳ,CⅣ)及PI3-K抑制剂LY294002对细胞凋亡的影响.结果:CⅣ组及多聚赖氨酸(polylysine,PLL)组与不包被组相比,细胞粘附明显增加(P＜0.001);而纤连蛋白(fibronectin,FN)的粘附与不包被组相比无明显差异(P＞0.05).CⅣ包被后DDP对A549/DDP的IC50由169.9μmol/L升高至258.3umol/L,再联合LY294002则DDP对A549/DDP的IC50降至87.1 μmol/L;CⅣ明显降低DDP引起的A549/DDP细胞凋亡,LY294002则可阻断CⅣ的这种保护作用(均为P＜0.05).结论:Ⅳ型胶原可能参与NSCLC耐药形成,PI3-K可能是其信号转导通路之一.
作者：苏春霞；周崧雯；赵印敏；粟波；周彩存
来源：肿瘤 2006 年 26卷 7期
