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目的:研究应用NS-398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS-398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:人肝细胞癌细胞株SMMC-7721、BEL-7402细胞常规培养.NS-398取0、25、50、75、100μmol/L 5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72 h三个作用时间点进行检测,观察NS-398对各细胞株的作用.MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX-2、survivin、PTEN的表达.结果:MTT法结果显示,NS-398可以显著抑制SMMG-7721、BEL-7402细胞增殖.FCM检测结果显示,NS-398分别使SMMC-7721、BEL-7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性.与对照组相比,NS-398使COX-2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001).结论:NS-398通过诱导SMMC-7721、BEL-7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的.

作者:彭利;徐卓;周烨;李飞;王顺祥;唐瑞峰;张凤瑞;左连富

来源:肿瘤 2006 年 26卷 7期

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作者:
彭利;徐卓;周烨;李飞;王顺祥;唐瑞峰;张凤瑞;左连富
来源:
肿瘤 2006 年 26卷 7期
标签:
肝肿瘤 癌,肝细胞 环氧合酶抑制药 细胞凋亡 环氧合酶-2 PTEN survivin
目的:研究应用NS-398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS-398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:人肝细胞癌细胞株SMMC-7721、BEL-7402细胞常规培养.NS-398取0、25、50、75、100μmol/L 5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72 h三个作用时间点进行检测,观察NS-398对各细胞株的作用.MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX-2、survivin、PTEN的表达.结果:MTT法结果显示,NS-398可以显著抑制SMMG-7721、BEL-7402细胞增殖.FCM检测结果显示,NS-398分别使SMMC-7721、BEL-7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性.与对照组相比,NS-398使COX-2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001).结论:NS-398通过诱导SMMC-7721、BEL-7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的.