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目的:探讨钙激活性中电导钾离子通道(intermediate-conductance Ca2+- activated K+ channels,KCa3.1)表达水平和活性改变对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法:将携有KCa3.1 RNA干扰(RNA interference,RNAi)片段的质粒转染子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞,应用实时荧光定量PCR(real time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)及Western 印迹法检测KCa3.1的表达变化;应用MTT法、BrdU掺入法、FCM及Western 印迹法检测KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和KCa3.1 RNAi表达质粒干扰后,子宫内膜癌细胞株增殖、细胞周期、凋亡及cyclin D1、cyclin E及survivin蛋白表达的改变.结果:KCa3.1 RNAi表达质粒可以明显抑制KCa3.1 mRNA及蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TRAM-34及KCa3.1 RNAi可以明显抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的增殖,2株细胞的G0/G1期细胞百分比上升,S期细胞百分比下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但细胞凋亡率与对照组相比无明显差异(P>0.05);cyclin D1、cyclin E及survivin的蛋白表达水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:抑制KCa3.1的表达及活性可以抑制子宫内膜癌细胞增殖,阻碍细胞周期进展,但对细胞凋亡无明显影响.

作者:张英丽;赵明智;鹿欣;黄妍;易晓芳;郁茵华;丰有吉

来源:肿瘤 2009 年 29卷 4期

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作者:
张英丽;赵明智;鹿欣;黄妍;易晓芳;郁茵华;丰有吉
来源:
肿瘤 2009 年 29卷 4期
标签:
子宫内膜肿瘤 RNA干扰 钙激活性中电导钾离子通道 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
目的:探讨钙激活性中电导钾离子通道(intermediate-conductance Ca2+- activated K+ channels,KCa3.1)表达水平和活性改变对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法:将携有KCa3.1 RNA干扰(RNA interference,RNAi)片段的质粒转染子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞,应用实时荧光定量PCR(real time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)及Western 印迹法检测KCa3.1的表达变化;应用MTT法、BrdU掺入法、FCM及Western 印迹法检测KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和KCa3.1 RNAi表达质粒干扰后,子宫内膜癌细胞株增殖、细胞周期、凋亡及cyclin D1、cyclin E及survivin蛋白表达的改变.结果:KCa3.1 RNAi表达质粒可以明显抑制KCa3.1 mRNA及蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TRAM-34及KCa3.1 RNAi可以明显抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的增殖,2株细胞的G0/G1期细胞百分比上升,S期细胞百分比下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但细胞凋亡率与对照组相比无明显差异(P>0.05);cyclin D1、cyclin E及survivin的蛋白表达水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:抑制KCa3.1的表达及活性可以抑制子宫内膜癌细胞增殖,阻碍细胞周期进展,但对细胞凋亡无明显影响.