目的:通过siRNA干扰沉默食管癌KYSE150细胞中切除修复鼠缺陷交叉互补基因2(excision repair cross-complementing rodent repair deficiency,complementatin group 2,ERCC2)的表达,以观察其对紫杉醇(paclitaxel, PTX)敏感性的改变,初步探讨逆转KYSE150细胞对PTX耐药性的新的可能机制.方法:体外合成靶向ERCC2的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA);脂质体法瞬时转染ERCC2高表达细胞株KYSE150;RT-PCR和FCM分别检测转染组细胞中ERCC2 mRNA和蛋白的表达水平;MTT法检测转染前后细胞对PTX敏感性的变化.结果:RT-PCR检测结果提示,si-ERCC2组在转染后24、48和72 h时细胞中均未测出ERCC2 mRNA 特异性条带的表达;FCM检测结果提示, si-ERCC2组中ERCC2蛋白表达量随着处理时间(24、48和72 h) 的延长而逐渐下降,表达量分别下调了31.2
作者：王玉栋；崔志英；左静；冯莉；吕雅蕾；刘巍
来源：肿瘤 2009 年 29卷 12期
