目的:观察索拉非尼对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549和H1299细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法:不同浓度索拉非尼作用A549和H1299细胞后,应用CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞的磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.结果:不同浓度索拉非尼能抑制A549和H1299细胞的增殖,且呈浓度依赖性(P＜0.05)；索拉非尼能诱导细胞凋亡,与对照组比较,G0/G1期细胞比率明显上升,S期细胞比率相应下降,细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.05)；索拉非尼作用后,A549和H1299细胞中P-ERK蛋白的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论:索拉非尼能抑制人NSCLC A549和H1299细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与阻断ERK信号通路有关.
作者：祁慧薇；范理宏
来源：肿瘤 2011 年 31卷 12期
