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目的 探讨中药香加皮提取物三萜类化合物(TCCP)对甲基苄基亚硝胺(NMBA)诱导F344大鼠食管癌前病变形成的阻断作用及其机制.方法 健康雄性F344大鼠90只,随机分为模型组、TCCP干预组、大豆油对照组和正常对照组.模型组大鼠皮下注射0.5 rng/kg NMBA,TCCP干预组大鼠同时给予(0.5 rng/kg NMBA皮下注射及香加皮三萜类化合物20 mg/kg肌肉注射,每周给药3次,连续5周;大豆油对照组大鼠肌注大豆油1 ml/kg,正常对照组大鼠常规饲养.分别在给药后第9、15和25周,麻醉后解剖大鼠,HE染色后光镜下观察食管上皮组织病理学变化;用Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平;用RT-PCR法检测c-myc mRNA表达水平.结果 (1)正常对照组及大豆油对照组在整个实验过程中未发现食管异常变化,模型组大鼠随诱癌时间延长食管病变逐渐加重.TCCP干预可缓解食管上皮的病变.(2)正常大鼠食管上皮中有少量β-catenin蛋白表达,模型组大鼠食管上皮β-catenin蛋白表达显著增强(P<0.05);正常大鼠食管上皮GSK-3β的蛋白表达丰富,随着诱癌时间延长表达水平逐渐降低;与模型组相比,在诱癌9、15和25周时TCCP干预组大鼠食管上皮组织中β-catenin蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);而GSK3β蛋白表达显著升高(P<0.05).(3)与正常对照组相比,

作者:王丽芳;卢安;孟凡茹;曹青;纪昕;单保恩

来源:肿瘤防治研究 2012 年 39卷 1期

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作者:
王丽芳;卢安;孟凡茹;曹青;纪昕;单保恩
来源:
肿瘤防治研究 2012 年 39卷 1期
标签:
食管癌 甲基苄基亚硝胺 香加皮三萜类化合物 β-catenin
目的 探讨中药香加皮提取物三萜类化合物(TCCP)对甲基苄基亚硝胺(NMBA)诱导F344大鼠食管癌前病变形成的阻断作用及其机制.方法 健康雄性F344大鼠90只,随机分为模型组、TCCP干预组、大豆油对照组和正常对照组.模型组大鼠皮下注射0.5 rng/kg NMBA,TCCP干预组大鼠同时给予(0.5 rng/kg NMBA皮下注射及香加皮三萜类化合物20 mg/kg肌肉注射,每周给药3次,连续5周;大豆油对照组大鼠肌注大豆油1 ml/kg,正常对照组大鼠常规饲养.分别在给药后第9、15和25周,麻醉后解剖大鼠,HE染色后光镜下观察食管上皮组织病理学变化;用Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平;用RT-PCR法检测c-myc mRNA表达水平.结果 (1)正常对照组及大豆油对照组在整个实验过程中未发现食管异常变化,模型组大鼠随诱癌时间延长食管病变逐渐加重.TCCP干预可缓解食管上皮的病变.(2)正常大鼠食管上皮中有少量β-catenin蛋白表达,模型组大鼠食管上皮β-catenin蛋白表达显著增强(P<0.05);正常大鼠食管上皮GSK-3β的蛋白表达丰富,随着诱癌时间延长表达水平逐渐降低;与模型组相比,在诱癌9、15和25周时TCCP干预组大鼠食管上皮组织中β-catenin蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);而GSK3β蛋白表达显著升高(P<0.05).(3)与正常对照组相比,